Il cortisone è un farmaco terapeutico utilizzato per combattere disturbi che vanno dall’asma all'artrite. E 'stato il migliore amico degli atleti per tutto il 20° secolo. Ma in ortopedia, c'è un lato negativo significativo.

Il cortisone viene prodotto naturalmente dalla ghiandola surrenale e influenza il funzionamento della maggior parte dei sistemi [1] del corpo. Dal momento della scoperta delle sue proprietà antireumatiche nel 1948 [2], il farmaco è stato iniettato in ogni articolazione gonfia, ogni tendine infiammato, mal di schiena, e dolori del corpo. La natura antiinfiammatoria del farmaco placa il dolore e riduce il gonfiore articolare, ma ha permesso all'atleta di danneggiare ulteriormente se stesso di volta in volta. Ora sappiamo che una iniezione di cortisone interferisce con il processo di guarigione naturale del corpo, che funziona in questo modo: quando i tessuti sono sovraccaricati o lesionati, le cellule di quei tessuti rilasciano fattori che reclutano vasi sanguigni, cellule staminali e fattori di guarigione. In questo modo si forma liquido ed il tessuto si gonfia temporaneamente. Nel corso del tempo, con la fissazione di nuovo collagene (la proteina che costituisce la maggior parte del nostro corpo), il tessuto infortunato guarisce. Alcuni tessuti guariscono normalmente, altri con tessuto cicatriziale che nel corso del tempo è spesso in grado di rimodellarsi in tessuto normale. Il Cortisone riduce gonfiore e dolore ma arresta questo processo di reclutamento cellulare, inibendo la guarigione [3]. Il risultato è che i tessuti indeboliti rimangono nello stato indebolito per un periodo di tempo più lungo, a volte esponendo la persona o l'atleta a ripetere lesioni o danni permanenti al tessuto. Questo farmaco “panacea” ha sempre avuto questo rischio dannoso nascosto e se usato troppo spesso o nel posto sbagliato, come nel tendine di Achille, i tessuti possono completamente rompersi e non tornare al massimo, ovvero lo stato prima dell’infortunio [4].

In questo senso la Tendinopatie rappresentano un grande esempio. Emblematico è il gomito, dopo una sindrome del tennista, che diventa cronicamente dolorante a causa di micro-lesioni nel tessuto che non riescono a guarire. Il tessuto con il tempo diventa cronicamente degenerato e dolente. Il cortisone a volte aiuta il dolore, ma non fa nulla per riparare il danno e spesso indebolisce ulteriormente il tessuto [5] non permettendone la guarigione. Le mie domande sono "quante volte vengono infiltrate le spalle? e quante volte dopo cicli di infiltrazione (con i tendini "rovinati") si arriva all'intervento perchè stranamente si rompono completamente dopo qulche mese o anno?". Bè, dopo aver letto questo articolo saprete rispondere voi stessi.

Per fortuna l'era del cortisone è finita. Ci siamo resi conto che la migliore risposta al danno tissutale è quello di stimolare più fortemente la guarigione, per alimentare le cellule che stanno cercando di riparare il danno, e di assumere più cellule “progenitrici” o staminali per guidare il complesso processo di guarigione [6,7]. Questa stimolazione del tessuto è fatta da una combinazione di un'attenta e precoce mobilizzazione del tessuto, eseguita da fisioterapisti esperti, e da precoci esercizi controllati del tessuto e dell’articolazione che stimolano la riparazione piuttosto che irritare la lesione, e per applicazione diretta di fattori di crescita e, a volte di cellule staminali.

E non ci sono solo le cellule staminali. Si uniscono anche lubrificanti comuni come l'acido ialuronico con fattori di crescita iniettata nelle articolazioni per stimolare la produzione di ulteriore lubrificazione [8,9]. Specifiche frazioni antinfiammatorie dei fattori di crescita vengono combinati per produrre sia il sollievo dal dolore che la stimolazione dei tessuti. Nel prossimo futuro, ci sarà probabilmente l’utilizzo dell'albumina come proteina, attualmente in sperimentazione, che assorbe i componenti infiammatori delle articolazioni e dei tessuti gonfi.[10,11]

Ci sono, naturalmente, momenti in cui la guarigione non si verificherà e il cortisone può essere molto utile a livello sintomatico, ma il nostro lavoro è quello di capire come promuovere la guarigione in quelle situazioni difficili così come nei casi più semplici.

Dal momento che ora comprendiamo abbastanza bene il processo che porta alla guarigione delle lesioni, e abbiamo gli strumenti per rafforzare il sistema, dobbiamo quasi sempre utilizzare fattori che stimolano il tessuto sperando di relegare l'utilizzo del cortisone e di quei farmaci che ostacolano la guarigione al 20° secolo.

Ft. Fratò Andrea, cMT, cSMT

Fonte: THE HUFFINGTON POST, "Cortisone: the end of an era", 13/06/2015

Bibliografia:

1. Nussey, Stephen S., and Saffron A. Whitehead. Endocrinology: an integrated approach. CRC Press, 2013. Chapter 4, The Adrenal gland.
2. Boland, E. W. (1950). THE EFFECTS OF CORTISONE AND ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE (ACTH) ON CERTAIN RHEUMATIC DISEASES. California Medicine, 72(6), 405-414.
3. Hübner, G., Brauchle, M., Smola, H., Madlener, M., Fässler, R., & Werner, S. (1996). Differential regulation of pro-inflammatory cytokines during wound healing in normal and glucocorticoid-treated mice. Cytokine, 8(7), 548-556.
4. Mahler, F., & Fritschy, D. (1992). Partial and complete ruptures of the Achilles tendon and local corticosteroid injections. British journal of sports medicine,26(1), 7.
5. Ehrlich, H. P., & Hunt, T. K. (1968). Effects of cortisone and vitamin A on wound healing. Annals of Surgery, 167(3), 324-328.
6. Lopez-Vidriero, E., Goulding, K. A., Simon, D. A., Sanchez, M., & Johnson, D. H. (2010). The use of platelet-rich plasma in arthroscopy and sports medicine: optimizing the healing environment. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery, 26(2), 269-278.
7. Falanga, V., Iwamoto, S., Chartier, M., Yufit, T., Butmarc, J., Kouttab, N., ... & Carson, P. (2007). Autologous bone marrow-derived cultured mesenchymal stem cells delivered in a fibrin spray accelerate healing in murine and human cutaneous wounds. Tissue engineering, 13(6), 1299-1312.
8. Wang, C. T., Lin, J., Chang, C. J., Lin, Y. T., & Hou, S. M. (2004). Therapeutic effects of hyaluronic acid on osteoarthritis of the knee. The Journal of Bone & Joint Surgery, 86(3), 538-545.
9. Namiki, O., Toyoshima, H., & Morisaki, N. (1982). Therapeutic effect of intra-articular injection of high molecular weight hyaluronic acid on osteoarthritis of the knee. International journal of clinical pharmacology, therapy, and toxicology,20(11), 501-507.
10. 15d-PGJ2 has a possible role, via COX2 up-regulation, in resolution of inflammation (arthritis research & therapy 2011 12:R92)
11. 15d-PGJ2 attenuates AP1 binding to DNA and is highly potent to counteract IL01b induced COX2 and INOS expression in human chondrocytes- possibly indicating its action to be mainly independent of PPARg FEBS let 2001, 13;501(1):24-30)